葡萄糖是大多數(shù)動物細胞的主要能源物質(zhì)，通過抑制細胞攝取葡萄糖的“饑餓療法”可治療一些疾病。中國科研人員日前在美國《細胞》雜志報告說，他們通過抑制瘧原蟲中葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的活性，成功“餓死”惡性瘧原蟲，這有助于開發(fā)新型抗瘧藥。
惡性瘧原蟲對人類健康威脅很大，可引起嚴重的瘧疾癥狀甚至導(dǎo)致死亡。在惡性瘧原蟲中，己糖轉(zhuǎn)運蛋白是主要的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白。抑制該蛋白的轉(zhuǎn)運活性將可能有效抑制瘧原蟲的能量攝入，從而抑制瘧原蟲的生長和增殖，但該策略難度在于定向抑制瘧原蟲的糖攝入而不影響人體細胞。
原中國清華大學(xué)生命科學(xué)院、醫(yī)學(xué)院教授，現(xiàn)美國普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)系教授顏寧和清華大學(xué)藥學(xué)院教授尹航團隊針對瘧原蟲耐藥性不斷增強的現(xiàn)狀，通過對己糖轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)構(gòu)解析，確定了一個新的抗瘧藥物靶點。在此基礎(chǔ)上，團隊開發(fā)出一種選擇性抑制劑，在實驗中確認可有效殺死瘧原蟲，且對人源細胞無害，為開發(fā)新一代抗瘧藥開辟了道路。
尹航對新華社記者說，團隊下一步工作是希望盡快實現(xiàn)轉(zhuǎn)化，通過進一步在動物模型和藥學(xué)上面的工作向臨床推進，“當(dāng)前瘧疾的耐藥性仍然是世界范圍內(nèi)的大挑戰(zhàn)，我們希望發(fā)展‘新一代的青蒿素’，幫助解決對已有藥物的耐藥問題”。
清華大學(xué)藥學(xué)院院長、全球健康藥物研發(fā)中心主任丁勝說：“耐藥瘧原蟲的出現(xiàn)、治療藥物的失效，表明抗瘧新藥研發(fā)工作刻不容緩。顏寧、尹航等團隊協(xié)同海內(nèi)外多位科學(xué)家緊密合作，通過抑制瘧原蟲對葡萄糖的攝取‘餓死瘧原蟲’，并創(chuàng)新性發(fā)現(xiàn)有效及安全的抑制劑，代表著一種新型抗瘧藥物研發(fā)思路。”
